La maladie de Parkinson, seulement une maladie neuromusculaire?

29 mars 2021

Détrompez-vous si vous croyez que la  maladie de Parkinson n'est qu'une maladie neuromusculaire. En rédigeant cet article, les spécialistes, chercheurs, médecins et patients ont pu constater qu'elle serait également un déficit neurologique plus étendu et plus complexe avec une atteinte multiorgane.

 

La maladie de Parkinson a été décrite pour la première fois il y a plus de deux cents ans (1817) par le Dr James Parkinson [1-3].

Dans les pays développés, la maladie de Parkinson affecte autour du 1 % de la population âgée de plus de 60 ans et ce pourcentage augmente jusque 3 % chez les personnes âgées de plus de 80 ans [1, 4].

Elle est la maladie dégénérative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer [1, 2]. Le fardeau mondial de la maladie est en croissance inquiétante. Il y avait 7 millions de patients souffrant de la maladie de Parkinson en 2015 et on estime qu’ils seront 13 millions en 2040 [5]. La maladie est plus répandue en Europe, en Amérique du Nord et en Amérique du Sud qu’en Afrique et en Asie [1].

Les symptômes

Les symptômes moteurs ont été décrits dès le départ et ils ont guidé la recherche de la physiopathologie et le traitement. La maladie de Parkinson est caractérisée par une bradykinésie (lenteur des mouvements) avec des mouvements asymétriques, accompagnés de rigidité et des petits mouvements de repos (comme le roulement d’une gélule entre le pouce et l’index). La vitesse et l’amplitude des mouvements diminuent avec la répétition (comme si on avait une fatigue progressive) [2, 6].

En plus des troubles neuromusculaires, la maladie de Parkinson est marquée par une atteinte de nombreux organes qui se manifeste par des symptômes non moteurs comme des troubles psychologiques et psychiatriques, des troubles cognitifs, un syndrome douloureux, ainsi que des troubles gastro-intestinaux, génito-urinaires et cardiovasculaires. Il s’agit donc d’une maladie qui influence le fonctionnement global [1-3, 7].

 

 

Le diagnostic

Le diagnostic est basé principalement sur les signes cliniques. Les examens complémentaires biochimiques, radiologiques et l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) sont utilisés pour éliminer différentes pathologies qui peuvent se présenter avec de signes cliniques de la maladie de Parkinson (tumeur cérébrale, abcès, lésion ischémique).

Des examens fonctionnels comme la résonnance magnétique fonctionnelle, la tomographie par émission monophotonique avec tomodensitométrie (TEP-TDM) et les techniques scintigraphiques explorent la fonction de certaines parties du cerveau et des autres organes et peuvent aider à confirmer le diagnostic et le type de maladie de Parkinson si la clinique n’est pas entièrement convaincante [1].

Les symptômes moteurs sont dus à la disparition des neurones centraux qui libèrent de la dopamine. La maladie est aussi marquée par la présence de corps de Lewy constitués par l’accumulation de protéines anormales dans les cellules nerveuses. La présence de corps de Lewy peut être confirmée par un examen en médecine nucléaire [7].

Les considérations thérapeutiques

Lorsqu’après plusieurs années d’évolution la dégénérescence des neurones dopaminergiques atteint 50 % à 70 % apparaissent les premiers signes moteurs [3]. Le traitement consiste à rétablir le niveau de dopamine afin d’améliorer la qualité de vie des patients, car le rétablissement médicamenteux du taux de dopamine améliore la fonction motrice, mais n’a aucun effet sur l’évolution de la maladie. Le traitement est donc symptomatique, le remplacement de la dopamine n’est pas toxique [3, 8, 9].

La médication dopaminergique peut stimuler les processus intrinsèques de récompense et de satisfaction entraînant, dans certains cas, des comportements stéréotypés, sans finalité, répétés sur une longue période ainsi que des troubles compulsifs comme les jeux pathologiques, des troubles alimentaires, compulsions sexuelles ou dépenses excessives. Ces comportements peuvent être à l’origine de troubles familiaux et financiers. Les changements thérapeutiques doivent se faire progressivement sous contrôle médical.

L’arrêt du traitement peut entraîner un syndrome de sevrage associant des symptômes psychiatriques (anxiété, attaque de panique, dépression, agitation, irritabilité, fatigue, douleur généralisée) et des troubles dys-autonymiques (hypotension, vertige, sudation, nausée). La dysrégulation dopaminergique entraînée par la consommation excessive de médications ou la réduction médicamenteuse autogérée est rare, mais elle est facilement contrôlable si les patients suivent les recommandations thérapeutiques [8, 10, 11].

La physiopathologie de la maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson n’est pas uniquement la conséquence d’une destruction des cellules des noyaux gris centraux[1] avec un déficit en dopamine et des troubles moteurs. Il est actuellement reconnu que la maladie de Parkinson est très complexe avec des lésions neurologiques et extraneurologiques s’étendant à de multiples sites du système nerveux central et périphérique [1, 7].

La maladie de Parkinson est une pathologie des protéines qui consiste en l’accumulation cellulaire de différentes protéines anormales qui forment les corps de Lewy intracellulaires. Les maladies dégénératives avec corps de Lewy, dont la maladie de Parkinson fait partie, représentent 20 % des démences [12-14]. Les corps de Lewy se trouvent dans différentes parties du système nerveux central et périphérique.  En dehors du cerveau, l’accumulation des protéines anormales se retrouve au niveau de la moelle épinière et des ganglions sympathiques cervicaux et thoraciques. Les corps de Lewy se retrouvent également dans différents organes, comme la rétine, l’utérus, la vessie et la peau, et autres organes des systèmes cardiovasculaire et digestif en particulier les glandes salivaires, l’estomac, et l’intestin ce qui met en doute la physiopathologie exclusivement centrale de la maladie de Parkinson [1, 2, 13]. 

 

Le nerf vague[1] a différents rôles dans l’organisme et en particulier il est impliqué dans les interactions entre le cerveau et l’intestin ; la résection du nerf vague peut diminuer les symptômes et l’incidence de la maladie de Parkinson suggérant le rôle possible de l’axe cerveau intestin dans la physiopathologie de la maladie de Parkinson. De nombreuses substances produites accumulées dans le système nerveux intestinal peuvent atteindre le cerveau en suivant le nerf vague [1, 13, 15-17]. Dans la maladie de Parkinson, il peut y avoir accumulation au niveau cérébral de protéines identiques à celles trouvées dans la maladie d’Alzheimer. Dans ce cas, la maladie de Parkinson s’accompagne de troubles cognitifs de plus en plus importants et ressemble, du point de vue cognitif, à la maladie d’Alzheimer [8, 16-19].

Il n’y a pas des preuves que la déficience des processus d’élimination des protéines anormales a un rôle étiologique dans la maladie. Il se pourrait que l’accumulation des protéines anormales ne constitue qu’un épiphénomène qui accompagne une maladie d’étiologie multiple encore mal connue. Toutefois, le traitement des troubles intestinaux en particulier la constipation induite par la maladie de Parkinson est amélioré par des substances qui réduisent les corps de Lewy au niveau intestinal [2, 4, 10, 20].

 Les autres mécanismes à l’origine de la maladie de Parkinson sont possiblement une pathologie des mitochondries, la source d’énergie de la cellule avec diminution de la production d’ATP (réserve d’énergie), et une production excessive de radicaux libres de l’oxygène et de l’azote ; les protéines anormales ont un effet inhibiteur sur la fonction mitochondriale. De nombreux toxiques connus pour induire la maladie de Parkinson interfèrent avec la fonction mitochondriale (pesticides, herbicides, etc.) [1, 4, 6-8].

Les maladies neurologiques chroniques sont reconnues être causées par un excès d’inflammation, les thérapeutiques anti-inflammatoires font donc partie du traitement [4, 21]. Les causes de la maladie de Parkinson peuvent être classées en deux catégories : génétiques (familiales) et environnementales [1, 22].

 

Pour la forme familiale, de nombreux gènes peuvent être impliqués. Les formes environnementales de la maladie de Parkinson sont dues à des toxiques, pesticides, herbicides, la vie à la campagne est un facteur de risque [1, 22].

Le traumatisme cérébral, l’hypoxémie, l’intoxication à l’oxyde de carbone, les troubles circulatoires les maladies inflammatoires et auto-immunes peuvent causer la maladie de Parkinson. Certains traitements peuvent induire et d’autres peuvent inhiber le développement de la maladie de Parkinson, il en va de même de certains aliments et boissons. Le café réduit le développement de la maladie de Parkinson, il en est de même du thé et des antioxydants [1, 5, 22].

Des conseils alimentaires seront donnés dans les chapitres suivants.

Nous avons revu la physiopathologie de la maladie de Parkinson, car on nous a demandé de traiter la douleur d’une patiente souffrant de maladie de Parkinson

Nous avons donc pu réaliser la complexité de cette maladie avec une atteinte multiorgane. Les données présentées ici sont le fruit des publications récentes et de l’expérience dans le traitement des douleurs complexes.

Les chapitres suivants reverront les traitements spécifiques des troubles neuromusculaires spécifiques de la maladie de Parkinson. Plus spécifiquement, ils aborderont l’approche de la douleur basée sur le type de douleur et la cause de la douleur en adoptant une approche intégrative avec les traitements classiques, interventionnels, la médecine alternative et le changement du style de vie.


Notes de bas de page :                       

[1] Les ganglions de la base (autrement appelés noyaux gris centraux ou noyaux de la base) sont un ensemble de structures sous-corticales constitué par des noyaux pairs, interconnectés au niveau télencéphalique (hémisphères cérébraux) et diencéphalique. Leur structure peut varier selon qu’on les définit de manière anatomique ou fonctionnelle. (https://fr.wikipedia.org/wiki/Ganglions_de_la_base)

[2] Le nerf vague (X), également appelé nerf pneumogastrique, nerf cardio-pneumo-entérique, nerf parasympathique ou nerf cardiaque, est le dixième nerf crânien. C’est une voie très importante de la régulation végétative (digestion, fréquence cardiaque…), mais aussi du contrôle sensorimoteur du larynx et donc de la phonation. Le nerf vague est le nerf crânien dont le territoire est le plus étendu (d’où son nom). C’est un nerf mixte qui convoie des informations motrices, sensitives, sensorielles et surtout végétatives parasympathiques. (https://fr.wikipedia.org/wiki/Nerf_vague)

Références :                       

  1. Kouli, A., K.M. Torsney, and W.-L. Kuan, Parkinson’s disease: etiology, neuropathology, and pathogenesis. Exon Publications, 2018 : p. 3-26.
  2. Balestrino, R. and A.H.V. Schapira, Parkinson disease. Eur J Neurol, 2020. 27(1): p. 27-42.
  3. Wicki, B. and D. Benninger, Actualité de la maladie de Parkinson [Current developments in Parkinson's disease]. Rev Med Suisse, 2018. 14 (604) : p. 870-874.
  4. Lee, A. and R.M. Gilbert, Epidemiology of Parkinson disease. Neurologic clinics, 2016. 34(4): p. 955-965.
  5. Jankovic, J. and E.K. Tan, Parkinson’s disease: etiopathogenesis and treatment. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 2020. 91(8): p. 795-808.
  6. Armstrong, M.J. and M.S. Okun, Diagnosis and treatment of Parkinson disease: a review. Jama, 2020. 323(6): p. 548-560.
  7. Magrinelli, F., et al., Pathophysiology of motor dysfunction in Parkinson’s disease as the rationale for drug treatment and rehabilitation. Parkinson’s disease, 2016. 2016.
  8. Emamzadeh, F.N. and A. Surguchov, Parkinson’s disease: biomarkers, treatment, and risk factors. Frontiers in neuroscience, 2018. 12 : p. 612.
  9. Stoker, T.B., K.M. Torsney, and R.A. Barker, Emerging treatment approaches for Parkinson’s disease. Frontiers in neuroscience, 2018. 12 : p. 693.
  10. Rovini, E., C. Maremmani, and F. Cavallo, How wearable sensors can support Parkinson's disease diagnosis and treatment: a systematic review. Frontiers in neuroscience, 2017. 11 : p. 555.
  11. Seppi, K., et al., Update on treatments for nonmotor symptoms of Parkinson's disease—an evidence‐based medicine review. Movement Disorders, 2019. 34(2): p. 180-198.
  12. Blauwendraat, C., et al., Parkinson's disease age at onset genome‐wide association study: Defining heritability, genetic loci, and α‐synuclein mechanisms. Movement Disorders, 2019. 34(6): p. 866-875.
  13. Bridi, J.C. and F. Hirth, Mechanisms of α-synuclein induced synaptopathy in Parkinson's disease. Frontiers in neuroscience, 2018. 12 : p. 80.
  14. Kim, S., et al., Transneuronal propagation of pathologic α-synuclein from the gut to the brain models Parkinson’s disease. Neuron, 2019. 103(4): p. 627-641. e7.
  15. Braak, H. and K. Del Tredici, Potential pathways of abnormal tau and α-synuclein dissemination in sporadic Alzheimer's and Parkinson's diseases. Cold Spring Harbor perspectives in biology, 2016. 8(11): p. a 023630.
  16. Sampaio, T.B., et al., Neurotrophic factors in Alzheimer's and Parkinson's diseases: implications for pathogenesis and therapy. Neural regeneration research, 2017. 12(4): p. 549.
  17. Svensson, E., et al., Vagotomy and subsequent risk of P arkinson's disease. Annals of neurology, 2015. 78(4): p. 522-529.
  18. Irwin, D.J., V.M.-Y. Lee, and J. Q. Trojanowski, Parkinson's disease dementia: convergence of α-synuclein, tau and amyloid-β pathologies. Nature Reviews Neuroscience, 2013. 14 (9) : p. 626-636.
  19. Williams, S.M., P. Schulz, and M.R. Sierks, Oligomeric α‐synuclein and β‐amyloid variants as potential biomarkers for Parkinson's and Alzheimer's diseases. European Journal of Neuroscience, 2016. 43(1): p. 3-16.
  20. Hauser, R.A., et al., Targeting neurons in the gastrointestinal tract to treat Parkinson's disease. Clinical Parkinsonism & Related Disorders, 2019. 1: p. 2-7.
  21. Clairembault, T., et al., Enteric glial cells : new players in Parkinson's disease? Movement Disorders, 2015. 30(4): p. 494-498.
  22. Schapira, A.H. and P. Jenner, Etiology and pathogenesis of Parkinson's disease. Movement disorders, 2011. 26(6): p. 1049-1055.

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