Fille, soleil dans les yeux

La vitamine D : une hormone qui a un rôle élargi sur tout le métabolisme

Introduction :


Depuis de nombreuses années le rôle de la vitamine D dans le contrôle de la santé osseuse est connu. Le déficit en vitamine D est responsable du rachitisme, de l’ostéomalacie et contribue à l’apparition de l’ostéoporose [1, 2].


Le rachitisme et l’ostéomalacie correspondent à un ramollissement des os en particulier des os longs et du rachis suite à un manque de calcium et de phosphore au niveau de la matrice osseuse. On parle de rachitisme chez les enfants avant que les lames qui forment les os ne soient complètement formées, le rachis et les os longs sont particulièrement impliqués dans les déformations suite au ramollissement [3].


L’ostéoporose est une réduction de la densité des os qui survient chez les personnes âgées, plus fréquentes chez les femmes après la ménopause. Le déficit hormonal en particulier le déficit en estrogènes a un rôle accélérateur en plus du déficit en vitamine D et son rôle sur l’homéostasie de calcium et du phosphore [4].


La fragilité osseuse est responsable de nombres de fractures dont certaines sont considérées comme spontanées car elles surviennent après un très petit stress osseux (toux par exemple) [5].

SARS CoV 2
La vitamine D et la COVID -19 (MISE À JOUR LE 04-01-2121)

Trois chercheurs de l’Université de Montréal en viennent à la conclusion que la baisse de vitamine D en saison hivernale mènera presqu’inévitablement à une troisième vague de la COVID-19 pour le printemps 2021, particulièrement chez les personnes à haut risque.

Au-delà de son rôle sur le métabolisme des os et le calcium, la vitamine D et les micronutriments liposolubles (ML) influencent l’immunité, la sensibilité à l’insuline, l’homéostasie du glucose et le métabolisme en général. Nous et d’autres, avons découvert que le rétinol sérique (ROL) et son transporteur (RBP4) sont particulièrement altérés en présence d’obésité, d’insulinorésistance et de diabètes (T2DM), et toutes les comorbidités à haut risque pour la COVID-19. Des études récentes ont démontré une incidence et des complications liées au CoV2 jusqu’à 78 % plus élevée chez les patients ayant une déficience (≤ 25 nmol/L), une carence (25-49 nmol/L) ou une insuffisance (50-74 nmol/L) en vitamine D. Comme les latitudes nordiques constituent un autre facteur réduisant la vitamine D, nous avons concentré nos recherches chez les populations obèses et diabétiques de Montréal pour évaluer leur taux de vitamine D.

Consulter les étapes et les conclusions de la recherche. Voir le document officiel original en anglais. 

La vitamine D et la tuberculose :


Au siècle dernier, les sanatoriums, établissements réservés au traitement de la tuberculose, étaient construits sur des collines dans des endroits bien aérés et ensoleillés pour favoriser la production de vitamine D. On avait déjà remarqué le rôle important du soleil sur la tuberculose même si on n’en connaissait pas encore clairement les mécanismes [6, 7].


Besoins en vitamine D :


Les besoins quotidiens de vitamine D pour le maintien de la santé osseuse sont de 800 unités par jour, cette quantité de vitamine D peut être produite par l’action des rayons solaires sur les cellules adipeuses de la peau et par l’alimentation. Le corps peut produire 5 molécules différentes nommées vitamine D, mais uniquement deux d’entre elles, la vitamine D2 et la vitamine D3, ont un rôle pharmacologique intéressant, les autres formes sont des produits de dégradation et d’élimination [8, 9].


Aliments riches en vitamine D :


saumonCe sont essentiellement les poissons gras, comme le saumon, le maquereau, la sardine. On peut trouver cette vitamine dans les œufs, le lait, le beurre et le fromage (particulièrement si des suppléments ont été ajoutés à ces aliments). Le produit le plus riche en vitamine D est l’huile de foie de morue. La vitamine D2 (ergocalciférol) est d’origine végétale, elle se trouve en petite quantité dans plusieurs aliments tels que les champignons, les levures et les céréales [2, 10].


L’apport par l’alimentation est insuffisant pour combler les besoins en vitamine D, il est donc nécessaire d’ajouter des compléments ou d’assurer une exposition solaire d’une partie du corps (figure, bras et mains et pieds); un minimum de 15 minutes est requis quotidiennement, la production de vitamine D par la peau dépend de l’ensoleillement, de la latitude, de l’altitude, de l’habillement et de la protection appliquée sur la peau, de la couleur de la peau, de l’âge. Il est aussi important de souligner que les rayons solaires peuvent produire un effet toxique sur l’ADN en induisant des mutations qui peuvent provoquer un cancer de la peau (mélanome). En plus de cela, la production de vitamine D suite à l’exposition solaire est difficile à quantifier [4, 11].


La synthèse de vitamine D3 :


Les principales formes de vitamine D dans la nature sont: la vitamine D2 (ergocalciférol) qui est produite photo-chimiquement dans les plantes et la vitamine D3 (cholécalciférol) qui est produite dans la peau des animaux et des humains en réponse à la lumière du soleil. Les vitamines D2 et D3 sont hydroxylées par des enzymes respectivement dans le foie et les reins. La première hydroxylation se produit dans le foie et conduit à la synthèse d’une forme intermédiaire de vitamine D (25 (OH) D ou calcidiol); la deuxième hydroxylation se produit dans les reins et constitue la forme hormonale la plus biologiquement active de la vitamine D (1,25 (OH) 2D, ou calcitriol) [12].


La vitamine D, une hormone avec des effets systémiques :


Il y a longtemps qu’on s’est rendu compte que la vitamine D agit au niveau des cellules qui produisent et dégradent l’os (ostéoblastes des ostéoclastes) et des cellules tubulaires rénales pour contrôler la quantité sanguine du calcium et du phosphore et maintenir une bonne santé osseuse. Depuis le début du siècle, on a remarqué que de nombreuses cellules non seulement possèdent l’enzyme pour la synthèse de la forme active de la vitamine D, mais ont en plus un récepteur pour la vitamine D au niveau du noyau. La stimulation de ce récepteur par la vitamine D stimule plusieurs gènes et produit de centaines de protéines qui ont un rôle important dans la fonction de différents organes. Ce rôle étendu attribué à cette vitamine essentielle a amené les biologistes à la considérer comme une hormone, car elle agit sur la plupart des cellules et des organes de l’organisme [13-15].


Actuellement, on sait qu’on trouve des récepteurs à la vitamine D au niveau des os, du cerveau, des glandes productrices d’hormones, du pancréas et de la parathyroïde, du système immunitaire (cellules T et B et les macrophages), du foie, des muscles (y compris le cœur), de l’appareil génital (ovaires, utérus, prostate et testicules), de la peau, des cellules cancéreuses [8, 16].


La vitamine D contrôle la prolifération tissulaire et favorise la différentiation, elle a un effet dans différentes maladies, le diabète, les maladies dégénératives, les maladies cardiovasculaires, la sclérose en plaque, les maladies inflammatoires de l’intestin, les maladies neurodégénératives, (diminution de la cognition, Parkinson) les maladies psychiatriques, les douleur chroniques, les douleurs neuropathiques [17, 18].


La vitamine D a un effet sur la douleur en diminuant les réponses inflammatoires, en diminuant le développement des douleurs chroniques et en favorisant les voies inhibitrices de la douleur; la vitamine D diminue la neuroplasticité et le changement de la neuromatrice qui génère la douleur chronique [19, 20].


La vitamine D et les infections et les réactions inflammatoires induites par la pathologie infectieuse :


L’effet de la vitamine D sur la tuberculose est connu depuis une centaine d’années. Il est bien connu que les enfants qui ne sont pas en déficit de vitamine D ont non seulement un développement optimal mais sont moins malades en hiver. Une dose efficace de vitamine D peut réduire la grippe saisonnière, les infections par les rhinovirus et avoir un effet très favorable sur l’évolution du COVID-19, non seulement en réduisant le nombre de patients malades, mais aussi en diminuant la réaction inflammatoire importante induite par le virus CORNARO SRAS 2 [19, 20].


Les effets extra osseux de la vitamine D se marquent par un effet sur la réponse immunitaire. On peut dire que la vitamine D a un effet régulateur améliorant la réponse immunitaire lors d’une infection et réduisant la réponse immunitaire dans les maladies auto-immunes, et l’inflammation excessive. La vitamine D a un effet sur la fonction musculaire y compris la fonction du muscle cardiaque, il améliore la récupération dans la faiblesse, la fragilité des personnes âgées (frailty syndrome). La vitamine D maintient un vieillissement plus harmonieux et réduit les inflammations chroniques avec un effet favorable sur la fonction cognitive et sur le développement des cancers.


Quel est le taux optimal de vitamine D plasmatique?


C’est le taux de vitamine D2 qui est mesuré, car sa demi-vie est de 2 à 3 semaines et son taux plasmatique est plus stable et reflète le niveau de réserve de vitamine D; le niveau de vitamine D3 est beaucoup plus bas que celui de vitamine D2 et son niveau est contrôlé par les reins et sa demi-vie est de 3 à 4 h le taux de vitamine D3 ne donne pas une évaluation fiable des réserves de l’organisme.


Le taux sanguin de vitamine D2 s’exprime en ng/ml (nanogramme par ml) ou en nmole/l (nanomole par litre) dépendant des laboratoires.

20ng/ml équivaut à 50nmole/l.


⇒ Un taux inférieur à 20ng/ml ou de 50nmole/l est une carence en vitamine D.
⇒ Un taux entre 20 et 30 ng/ml est considéré une insuffisance en vitamine D.
⇒ Un taux supérieur à 30ng/ml est considéré comme suffisamment de vitamine dans le corps.

Ces données sont vraies si on considère l’homéostasie osseuse. Si on veut obtenir les effets plus systémiques pour lesquels la vitamine D est considérée comme une hormone (effet immunitaire, sur les maladies dégénératives, les infections, la douleur, etc.), il faut une dose plus importante et un taux sanguin entre et 60 et 90 ng/ml
On obtient ce taux en prenant entre 5 000 et 10 000 unités par jour de vitamine D3. Il y a différentes façons de prendre la vitamine D, comme la vitamine D est liposoluble, une dose par semaine va très bien fonctionner étant donné que la vitamine D peut être stockée dans les graisses [9, 19, 20].


Nous conseillons aux patients de prendre une gélule de 50 000 unités une fois par semaine (7 000U/J) et mesurer le taux sanguin pendant l’été en vue d’ajuster la dose de supplément de vitamine D. À ces doses, il n’y a pratiquement aucun effet secondaire. Les effets systémiques recherchés de la vitamine D sont tellement favorables que la vitamine D sauve des milliers de vie à ces doses conseillées.


Doses conseillées par Santé Canada (2011)

25(OH)D Niveaux sériques* [21]

<30 nmol/L

Risque de carence en vitamine D (rachitisme ou ostéomalacie)

30-50 nmol/L

Caractéristiques cliniques de l'insuffisance chez certains individus

≥50 nmol/L

Adéquat pour la santé des os chez pratiquement tous les individus

>125 nmol/L

Préoccupation pour la toxicité de la vitamine D

* Santé Canada. La vitamine D et le calcium : Révision des Apports nutritionnels de référence: https://www.canada.ca/fr/sante-canada/services/aliments-nutrition/saine-alimentation/vitamines-mineraux/vitamine-calcium-revision-apports-nutritionnels-reference.html.


Nous pensons qu’il faut changer ces données de la façon suivante :

 Taux sanguins de vitamine D
 Moins de 50nmol/l (20ng/ml)  Carence sérieuse
 Entre 50 et 75 nmole /l (20 à 30 ng/ml)  Taux insuffisant
 Au-dessus de 75nmole/l, 30 ng/ml  Taux satisfaisant pour la santé osseuse
 Entre 75 et 150nmol/l ou 30 à 90ng/ml   Effet hormonal systémique
 Au-dessus de 375nmole/l, 130ng/ml [22]  Possibilité de toxicité

 AUTEURS

 Gilbert Blaise auteur  Alireza Nekoui  El Hadi Ghejghoudj  Sassia Haouam  Manolescu Daniel Constantin
Dr Gilbert Blaise  Dr Alireza Nekoui El-Hadi Ghejghoudj Sassia Haouam Dr Manolescu
Daniel-Constantin

 


 Références

  1. Holick, M.F., Vitamin D deficiency. N Engl J Med, 2007. 357(3): p. 266-81.
  2. Sassi, F., C. Tamone, and P. D'Amelio, Vitamin D: Nutrient, Hormone, and Immunomodulator. Nutrients, 2018. 10(11).
  3. Thacher, T.D., et al., Nutritional rickets around the world: causes and future directions. Ann Trop Paediatr, 2006. 26(1): p. 1-16.
  4. Adami, S., et al., Vitamin D status and response to treatment in post-menopausal osteoporosis. Osteoporos Int, 2009. 20(2): p. 239-44.
  5. Rachner, T.D., S. Khosla, and L.C. Hofbauer, Osteoporosis: now and the future. Lancet, 2011. 377(9773): p. 1276-87.
  6. Koh, G.C., et al., Tuberculosis incidence correlates with sunshine: an ecological 28-year time series study. PLoS One, 2013. 8(3): p. e57752.
  7. McArdle, A., et al., Vitamin D deficiency is associated with tuberculosis disease in British children. The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease, 2020. 24(8): p. 782-788.
  8. Gil, A., J. Plaza-Diaz, and M.D. Mesa, Vitamin D: Classic and Novel Actions. Ann Nutr Metab, 2018. 72(2): p. 87-95.
  9. Bouillon, R., Comparative analysis of nutritional guidelines for vitamin D. Nat Rev Endocrinol, 2017. 13(8): p. 466-479.
  10. Haussler, M.R., et al., Molecular mechanisms of vitamin D action. Calcif Tissue Int, 2013. 92(2): p. 77-98.
  11. Dixon, K.M., et al., Vitamin D and death by sunshine. Int J Mol Sci, 2013. 14(1): p. 1964-77.
  12. Landrier, J., Vitamine D: sources, métabolisme et mécanismes d’action. Cahiers de Nutrition et de Diététique., 2014. 49(6): p. 245-51.
  13. Giustina, A., et al., Controversies in Vitamin D: Summary Statement From an International Conference. J Clin Endocrinol Metab, 2019. 104(2): p. 234-240.
  14. Christakos, S., et al., Vitamin D: Metabolism, Molecular Mechanism of Action, and Pleiotropic Effects. Physiol Rev, 2016. 96(1): p. 365-408.
  15. Wimalawansa, S.J., Vitamin D Deficiency: Effects on Oxidative Stress, Epigenetics, Gene Regulation, and Aging. Biology (Basel), 2019. 8(2).
  16. Bischoff-Ferrari, H.A., et al., Vitamin D receptor expression in human muscle tissue decreases with age. J Bone Miner Res, 2004. 19(2): p. 265-9.
  17. Muscogiuri, G., et al., Vitamin D and chronic diseases: the current state of the art. Arch Toxicol, 2017. 91(1): p. 97-107.
  18. Wang, H., et al., Vitamin D and Chronic Diseases. Aging Dis, 2017. 8(3): p. 346-353.
  19. Laird, E., J. Rhodes, and R.A. Kenny, Vitamin D and Inflammation: Potential Implications for Severity of Covid-19. Ir Med J, 2020. 113(5): p. 81.
  20. Grant, W.B., et al., Evidence that Vitamin D Supplementation Could Reduce Risk of Influenza and COVID-19 Infections and Deaths. Nutrients, 2020. 12(4).
  21. La vitamine D et le calcium : Révision des Apports nutritionnels de référence. Available from: https://www.canada.ca/fr/sante-canada/services/aliments-nutrition/saine-alimentation/vitamines-mineraux/vitamine-calcium-revision-apports-nutritionnels-reference.html.
  22. Johnson, L.E. Hypervitaminose (intoxication par la vitamine) D. 2019; Available from: https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-nutritionnels/carence-d%C3%A9pendance-et-toxicit%C3%A9-des-vitamines/hypervitaminose-intoxication-par-la-vitamine-d?query=HYPERVITAMINOSE%20(INTOXICATION%20PAR%20LA%20VITAMINE)D.

 

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